Analisis gases arteriales

GASES ARTERIALES Y VENOSOS

http://enfermeria-acm.blogspot.com.co/2009/04/gasometria-arterial.html

La toma de muestra de gases arteriales y venosos son tomados en cada momento que sea necesario en pacientes críticos o por lo general hospitalizados ya que presentan alteraciones sistemáticas. Estos datos arrojados son indispensables para un análisis y toma de decisión en la aplicación diaria y pertinente para cada paciente. 

  

La interpretación de los datos que brinda la determinación de los gases sanguíneos no es fácil, y sus resultados siempre deben ser examinados a la luz del cuadro clínico, mediante un enfoque escalonado de cada uno de sus valores. Además, en el paciente crítico la interpretación de la perfusión tisular mediante los gases venosos merece especial cuidado, ya que ello debe ser analizado en el contexto hemodinámico y metabólico del paciente. 

LA TOMA DE GASES ARTERIALES:

La obtención de una muestra de sangre arterial es una medida útil en la evaluación de la función respiratoria y del equilibrio ácido-básico. Es un elemento valioso para seguir la evolución del paciente y tomar importantes decisiones, como puede ser determinar:

• La intubación endotraqueal.
• La asistencia ventilatoria y el manejo adecuado de los problemas ácido-básicos. 
• La mayoría de las máquinas de gases arteriales permiten medir directamente la presión parcial del oxígeno (PaO2 ), el dióxido de carbono (PaCO2 ) y el pH, y calcular el bicarbonato actual (HCO3 ) y la saturación de la oxihemoglobina (SaO2 ).  

a. Indicaciones 

• Evaluar la oxigenación (PaO2 y saturación de O2 ), la ventilación alveolar (PaCO2 ), el equilibrio ácido base (PaCO2 y pH) y la función hemodinámica. 

• Determinar la respuesta del paciente a las intervenciones terapéuticas (oxigenoterapia, ventilación mecá- nica) y evaluar los diagnósticos.

 • Realizar el seguimiento de la gravedad y evolución de la enfermedad pulmonar.  

 b. Contraindicaciones

 • Prueba de Allen modifi cada negativa, que demuestra una inadecuada irrigación a la mano, por lo cual se toma la opción de otra arteria para la muestra. 

• Paciente con fístula arteriovenosa. 

• Infección o enfermedad vascular en el sitio donde se va a realizar la punción.

• Trastornos de la coagulación o terapia anticoagulante a dosis media o alta (relativa).

c.  Precauciones de la punción arterial

• Arterioespasmo. 

• Reacción vasovagal manifestada por cianosis periférica, palidez, hipotensión, náusea,              síncope, bradicardia, sudoración. 

• Formación de hematoma.

• Trombosis arterial y embolismo. 

• Trauma del vaso o nervio. 

• Infección.

• Hemorragia.

• Oclusión arterial

Interpretación de los diferentes componentes de los gases arteriales 

• pH: Es la expresión logarítmica de la concentración de hidrogeniones y constituye la unidad de medida más fi able de la dinámica in vivo de la actividad del ion hidrógeno en el organismo. El mecanismo general por el cual la enfermedad y nuestra acción terapéutica infl uyen en el pH es la alteración y la regulación del ácido carbónico básicamente por el componente respiratorio y de los ácidos no carbónicos mediante el componente metabólico del equilibrio ácido-base. Por tanto, conforme disminuye la concentración de estos ácidos aumenta el pH y viceversa. El pH mide la alcalinidad (>7.45) o la acidez (<7,35). El pH aumenta en alcalosis metabólica o respiratoria y disminuye en acidosis metabólica y respiratoria. 
• PaCO2 : Mide la presión parcial de dió- xido de carbono (CO2 ). En sangre arterial corresponde al componente respiratorio del equilibrio ácido-básico. Ya que ese parámetro es controlado por el pulmón, la PaCO2 es la medida de la eficacia de la ventilación, un indicador de la efectividad de la eliminación de dióxido de carbono y también es un indicador de la cantidad de ácido carbónico presente en el plasma. El CO2 varía inversamente al pH. Dado que el pulmón compensa los trastornos metabólicos primarios, los niveles de PaCO2 también son afectados por las alteraciones metabólicas. En el caso de la acidosis metabólica, los pulmones intentarán compensar eliminando CO2 para elevar el pH. En el caso de la alcalosis metabólica, los pulmones intentarán compensarla reteniendo CO2 para disminuir el pH. Son determinantes de la PaCO2 :

          • La ventilación alveolar (VA), la cual depende de la efi cacia de la movilidad de la caja                torácica y de la integridad pulmonar. 

          • La relación del espacio muerto y el volumen corriente (Vd/Vt).

          • La producción metabólica de dió- xido de carbono en los órganos y tejidos. 

     HCO3 : El ion bicarbonato (HCO3 -) es el determinante del componente metabólico  (renal) del equilibrio ácido-básico. Este ion puede medirse directamente por la cifra de  bicarbonato o indirectamente por el contenido de CO2 . La relación entre bicarbonato y el pH es directamente proporcional. El bicarbonato está elevado en la alcalosis metabólica y disminuido en la acidosis metabólica.

PO2 : Proporciona una medida indirecta del contenido de oxígeno en la sangre arterial. Es la medida de la tensión (presión) del oxígeno disuelto en el plasma. El nivel del PO2 está disminuido en: 

• La presión barométrica (atmósfera) la cual determina la presión parcial de oxígeno en el aire del ambiente. 

• La concentración de oxígeno en el aire inspirado o gas inspirado.

• Pacientes que no pueden oxigenar a causa de difi cultad en la difusión del O2 (por ej. neumonía fi brosis intersticial). 

• Pacientes con cardiopatías con shunt veno arterial (por ej. cardiopatías cianosantes). 

• La relación entre ventilación alveolar y perfusión capilar, como en el caso de pacientes con alvéolos pulmonares subventilados o hipoperfundidos (síndrome de Pickwick, tromboembolismo pulmonar).

La PaO2 es la expresión de la eficiencia de la ventilación/perfusión alveolar y de la difusión alveolo capilar para lograr la normal transferencia del oxígeno desde el interior del alvéolo hasta la sangre 

SO2 : Indica el porcentaje de la hemoglobina saturada con el O2 . Conforme disminuye el nivel de PO2 lo hace también el porcentaje de saturación de la hemoglobina. Esta disminución es lineal hasta un cierto valor. Sin embargo, si el nivel de PO2 cae por debajo de los 60 mm Hg, las pequeñas disminuciones de la PO2 producen grandes descensos en el porcentaje de hemoglobina saturada con O2 : A niveles de SaO2 del 70% o inferiores, los tejidos no pueden extraer sufi ciente O2 para realizar sus funciones vitales. 

 Secuencia de la interpretación de los gases arteriovenosos. La interpretación del examen de gases en sangre arterial en clínica generalmente incluye los siguientes puntos: 

a. Determinación de la oxigenación mediante el conocimiento de la FiO2 , la PaO2 y su relación (análisis de la oxigenación). 

b. Valoración de la ventilación alveolar a través de la PaCO2 (análisis de la ventilación). 

c. Análisis ácido-básico. 

d. Análisis de la perfusión periférica. 

e. Análisis del componente cardiovascular.

a. Análisis de la oxigenación 

El pronóstico del paciente crítico depende hoy en día de una adecuada oxigenación más que de cualquier otro factor. La anormal oxigenación es el centro fisiopatológico de la falla respiratoria aguda, y todos los intentos de manejo se centran en su corrección. El diagnóstico de hipoxemia se asociaba comúnmente con el hallazgo de cianosis, pero hoy sabemos que la cianosis refleja desaturación arterial grave en presencia de una Hb normal. La meta de evaluar la PaO2 , es establecer si el pulmón está cumpliendo adecuadamente su función de oxigenar los tejidos y si no es así, determinar qué medidas se deben tomar para enmendar la disfunción.

Índices para evaluar la oxigenación:

Presión parcial de oxígeno (PaO2 ): En un adulto sano a nivel del mar (760 mmHg de presión barométrica), que respira aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97 mmHg con un gradiente alveolo-arterial de oxígeno de 4 mmHg (presión alveolar de oxígeno ideal de 101 mmHg).6 Para el diagnóstico de hipoxemia debe mirarse la Pa02 . Existe una tabla de valores aplicable al nivel del mar: 

• PaO2 por debajo de 80 mmHg: hipoxemia leve.

• PaO2 por debajo de 60 mmHg: hipoxemia moderada. 

• PaO2 por debajo de 40 mmHg: hipoxemia aguda. 

Por cada año de edad por encima de 60 años se resta 1 mmHg a los límites de hipoxemia leve y moderada. En Bogotá, a 2.660 m sobre el nivel del mar, la PaO2 normal es de aproximadamente 65 mm de Hg, de tal manera que el margen entre la normalidad y la hipoxemia aguda es de solo 20 mmHg. Una PaO2 menor de 40 mmHg a cualquier altitud, se califica como hipoxemia aguda. Una adecuada PaO2 puede ser un indicador de buena oxigenación pulmonar. Sin embargo, evaluar la PaO2 como indicador de eficiencia de la oxigenación pulmonar en presencia de una FiO2 alta o terapias como el PEEP es muy difícil; por lo tanto, se requieren otros índices que nos indiquen mala función de oxigenación del pulmón a pesar de no existir hipoxemia.

CAUSAS DE LA HIPOXIA:

Índice arterioalveolar de oxígeno: Este indicador cumple la misma función que la PaO2 /FiO2 , pues también mide la eficencia de la oxigenación. Por no depender directamente de FiO2 se utiliza para comparar grupos de pacientes con iguales patologías. Su valor normal es mayor de 0,8    I a/A = PaO2 /PAO2

Análisis de la ventilación: Determinada por la ventilación alveolar, normal de 30 a 35 mm Hg en Bogotá, y de 40 a 45 mm Hg a nivel del mar. Como la tensión de CO2 arterial y alveolar es esencialmente idéntica, la PaCO2 es usada para determinar la presencia y magnitud de la hipoventilación alveolar. La PaCO2 refleja directamente la eficiencia ventilatoria. Cualquier valor por debajo de lo normal se puede clasificar como hiperventilación alveolar. Cualquier valor superior a lo normal se debe clasificar como hipoventilación alveolar debido a una insuficiencia ventilatoria. Hipoventilación alveolar, es la ventilación alveolar que se puede calcular así: VA= VCO2 X 0,863/PaCO2 . También así: VA= (Vt X FR) – VD Lo más importante es que la ventilación alveolar se correlaciona inversamente con la PaCO2 . Y como se ve en la primera fórmula, la ventilación alveolar es directamente proporcional a la producción de CO2 e inversamente proporcional a la PaCO2. 

Análisis ácido-básico: El equilibrio ácido-base demanda al organismo la habilidad para acoplar la función cardio/respiratoria a las necesidades energéticas, oxidativas y aeróbicas de sus células. Las alteraciones en el equilibrio ácido-base son de presentación común tanto en pacientes médicos como en pacientes quirúrgicos y pueden presentarse como una alteración única (trastornos simples) o como dos o más alteraciones (trastornos mixtos). El diagnóstico exacto y su manejo son decisivos en el desenlace y en el pronóstico de la enfermedad primaria subyacente. Hay varios métodos para el análisis de los gases sanguíneos (gases arteriales), entre ellos el enfoque de Henderson-Hesselbalch, el modelo de Sigaard Andersen y el modelo de Steward. En la presente revisión nos ocuparemos del primer método:

Método de HendersonHesselbalch: El pH sanguíneo está determinado esencialmente por la relación bicarbonato/ ácido carbónico. Como las alteraciones en la PaCO2 (secundarias a cambios ventilatorios) afectan la concentración de ácido carbónico y los distintos cambios del H2CO3 representan el componente metabólico del equilibrio ácido-básico. Se consolida la teoría sobre el metabolismo ácido-base, donde se explica el origen de los hidrogeniones en el metabolismo del bicarbonato. Según estos postulados, la concentración de hidrogeniones dependía de la disociación del ácido carbónico y del efecto buffer del bicarbonato. El organismo podía “ajustar” el pH básicamente a tres niveles:

1. En el pulmón, donde el HCO3 tampona los hidrogeniones (en relación 1:1 molar) y luego se expulsa en forma de CO2 y Agua.

2. En el estómago, donde a través de la producción de ácido clorhídrico (HCl-) se expulsan hidrogeniones por vía intestinal, “barriendo” la acidosis sanguínea.

3. En el riñón, donde se puede eliminar en la orina el exceso de hidrogeniones o de bicarbonato según el caso.

pH= 6,1 + log  HCO3

                                  PaCO2X 0,03

pH= Control del riñón de (HCO3)

      Control del Pulmón (PCO2)

Se debe tener en cuenta las siguientes Reglas:

Regla 1. Determinar el estado del pH: Se consideran valores críticos de pH aquellos valores menores de 7.35 mayores de 7.45. Es importante tener en cuenta que valores normales de pH no implican necesariamente ausencia de desequilibrios ácido-base. Por ejemplo, pacientes con disturbios mixtos antagónicos (p.e. alcalosis metabólica y acidosis respiratoria) pueden presentar profundos desequilibrios y tener un pH en rangos normales. • pH menor de 7.35: acidemia • pH mayor de 7.45: alcalemia • pH entre 7.35 y 7.45: acidosis o alcalosis

Regla 2. Valorar el componente respiratorio (PCO2):La presión parcial de dióxido de carbono puede ser normal, baja (hiperventilación o hipocapnia) o elevada (hipoventilación o hipercapnia). Se consideran valores críticos: menores de 30 mmHg o mayores de 45 mmHg. Es importante considerar que un valor de PCO2 anómalo indica que existe un componente respiratorio en posible disturbio, pero no necesariamente que haya una patología respiratoria. Valor normal es PaCO2= 30-45 mmHg

Regla 3. Evaluar el componente metabólico: Para evaluar el componente metabólico nos podemos guiar por el valor de bicarbonato o bien por el valor de déficit o exceso base (que teóricamente refleja el resultado neto de los cambios metabólicos del estatus ácido-base de modo más fiable). Al igual que ocurre con el componente respiratorio, un valor anormal de bicarbonato implica que existe un componente metabólico en el disturbio ácido-base pero no necesariamente una patología metabólica.   

HCO3= 22-26 mEq/L

Por ejemplo: pH       < 7.35        Acidosis  y el

                       HCO3 < 22 mEq/L entonces    = acidosis componente metabólico.

Regla 4. Establecer el disturbio primario y caracterizar la respuesta primaria: Una vez establecidos los tres parámetros anteriores podremos definir cuál es el disturbio primario que presenta nuestro paciente, y si muestra respuesta adaptativa o compensatoria podremos cuantificarla y tipificarla adecuadamente. Normalmente, si el pH y la PCO2 varían en direcciones opuestas, el disturbio primario es respiratorio, mientras que si lo hacen en la misma dirección, el disturbio primario es metabólico. Una vez definido el proceso primario hay que ver si presenta o no respuesta compensatoria.

Reglas de la compensación: Tal como vimos en la sección anterior, el organismo cuenta con mecanismos de compensación para mantener su equilibrio ácido base. Pero, ¿cómo sabemos si la compensación es proporcional y no es que hay otro trastorno concomitante? Para tal efecto existen ecuaciones o reglas que estiman la compensación. Es decir, para un trastorno primario dado la compensación puede ser predecible, y si se sale del rango de lo predicho hay un trastorno adicional o mixto.

Evaluación por Compensación:

   pH = 7,40 (7,35 - 7,39): Causaría acidosis ya sea por incremento del PaCO2 o porque disminuye el plasma el bicarbonato HCO3.

pH (7.41 - 7,45): Causaría alcalosis en ya que disminuye el PaCO2 y aumenta el HCO3

Con estas reglas se puede rápidamente saber si la compensación es proporcional, de lo contrario, el paciente tiene dos trastornos a la vez.

Regla 5. Determinación del anión GAP: Siempre que se interpreten los gases arteriales, es necesario contar por lo menos con los niveles de los siguientes electrolitos: Na, K, Cl e idealmente también de albúmina sérica. Esto porque existe un cálculo muy útil para conocer si una acidosis metabólica se debe a acúmulo de ácidos o a la pérdida neta de bicarbonato. Esta medida es la brecha aniónica, y lo que en esencia estima es la presencia de aniones no cuantificados. El rango normal es de 11 mEq/L y entre los rangos de 9 a 14 mEq/L, entonces decimos que si es mayor de 14 mEq/L es causado por una acidosis metabólica y si es menor de 9 mEq/L es causado por una acidosis respiratoria.

Peter Stewart: Segunda Teoría:

• Por medio de un artículo hace referencia de un análisis de la teoría de Henderson y Hasellbalch.
• Explicó el metabolismo del iòn hidrógeno. Después de una serie de experimentos in vitro, con soluciones biológicas.
• Demostró que el estado ácido-base depende de un estado de disociación del H2O y concentraciones de bicarbonato no era más que la consecuencia de cambios en el pH.
• Hidrogeniones eran trasteados al pulmones donde eran eliminados de CO2 y H2O, por el estómago como HCl y por los riñones por la orina.

SISTEMA BUFFER: NONBICARBONATO

La Hb es la más importante ya que esta es la más abundante, y se encuentra disponible en el  buffer ácido carbónico, sin embargo puede amortiguar H producido por cualquier ácido.

Los componentes que se encuentran dentro de su actividad búfer se acumulan y permiten retardar o detener aún más la actividad de taponamiento (o amortiguador)

                             H+ + Buf-  = HBuf

CARACTERÍSTICAS DE LA SOLUCIÓN DE LOS BUFFERS

• En la sangre el HCO3 combinado con ione de sodio (Na+) forma bicarbonato de sodio (NaHCO3).
• Algunos poseen grupos funcionales que son ácidos o bases débiles, donde, ejercen influencia en el pH intracelular y éste afecta la estructura y el comportamiento de tales moléculas.

Análisis de gases venosos 

Oxígeno demanda: La cantidad de oxígeno necesaria para satisfacer los requisitos metabólicos de todos los tejidos del cuerpo se denomina demanda de oxígeno. Los tejidos y los órganos necesitan oxígeno, pero no pueden almacenarlo para utilizarlo en el futuro. 

Oxígeno consumo: La cantidad de oxígeno realmente utilizada por los tejidos se denomina consumo de oxígeno. Es la diferencia entre el oxígeno suministrado por el sistema y la cantidad de oxígeno devuelto al corazón por el sistema venoso. 

Consumo de oxígeno = demanda de oxígeno 

En ciertas enfermedades, algunos tejidos son incapaces de asimilar o procesar el oxígeno necesario. En estos tejidos el consumo de oxígeno es menor a su demanda, lo que lleva a una hipoxia de los tejidos locales. 

Oxígeno ScvO2 y SvO2: La hemoglobina en la sangre arterial está muy saturada con oxígeno (SaO2 ). Los niveles normales de SaO2 que se suministran a los tejidos están entre 90%-98%. La saturación venosa central de oxígeno (ScvO2 ) y la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2 ) son medidas de relación entre el consumo de oxígeno y el suministro de oxígeno al cuerpo. Los valores normales de la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2 ) son 60%-80%. Los valores de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2 ) representan las saturaciones venosas regionales con un valor normal de ~70%. La ScvO2 es normalmente un poco mayor que la SvO2, ya que no está mezclada con la sangre venosa del seno coronario. Aunque los valores pueden ser diferentes, siguen la misma tendencia. 

Oxígeno equilibrio: El equilibrio de oxígeno es necesario para la vida. SvO2 es el valor control de este equilibrio y a menudo se llama el “quinto signo vital”. Cuando se monitoriza, sirve como un indicador precoz de problemas y puede ayudar a los médicos a ajustar las terapias. Asimismo, es un mecanismo de interpretación de otras variables clínicas. En un individuo sano la SvO2 se encuentra entre el 60% y el 80%. 

• Si la SvO2 es baja (por debajo del 60%) el suministro de oxígeno no es sufi ciente o su demanda ha aumentado. 

• Si la SvO2 es alta (por encima del 80%), la demanda de oxígeno ha descendido o el suministro ha aumentado. 

Oxígeno equilibrio entre el suministro y la demanda: Cuando el equilibrio entre el suministro de oxígeno y su demanda se ve amenazado, el cuerpo lo compensa mediante los siguientes tres mecanismos: Aumenta el gasto cardíaco o la frecuencia cardíaca.

• Respuesta inicial a la reducción del suministro o al aumento de la demanda Incrementa la extracción de oxígeno. 

• Los tejidos toman más oxígeno de la sangre arterial. Esto resulta en un menor retorno de oxígeno al sistema venoso y, por tanto, a una lectura más baja de la SvO2 . Desvía el flujo sanguíneo. 

• El flujo sanguíneo se redirige a las áreas en las que el oxígeno es más necesario. El flujo sanguíneo redirigido no se puede medir desde una perspectiva clínica y, por tanto, no proporciona señales precoces de advertencia. 

Hipoxia global de los tejidos: Como indicador de enfermedad grave, la hipoxia global de los tejidos es un elemento clave que precede a un fallo multiorgánico y a la muerte. En caso de anormalidades circulatorias, un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y la demanda de oxígeno en el sistema, resulta en una hipoxia global de los tejidos. 

Presión venosa mezclada de oxígeno (PvO2 ): Es la presión de oxígeno en la arteria pulmonar (en su defecto puede utilizarse la de la aurícula derecha) y representa el oxígeno que le sobró al organismo después de extraer de la arteria lo que necesitó. Normalmente su valor es de 35 mmHg y es tal vez el parámetro aislado que mejor aplica sobre el acoplamiento de aporte y consumo de oxígeno celular. En gracia de la brevedad solo daremos algunas pautas de interpretación de este parámetro. 

• PvO2 = 25-35 mmHg, rango normal.
• PvO2 = 28-35 mmHg, desacople compensado: implica que hay disminución del aporte en relación con el requerimiento celular, bien sea por falla en el aporte o por un exceso en el consumo no compensado. 

En general, no hay una descompensación metabólica y por ende rara vez habrá acidosis metabólica. 

• PvO2 = 20-28 mmHg, desacople compensado: hay desacople grave y generalmente causa un metabolismo anaeróbico que se traduce en acidosis metabólica. Es una urgencia metabólica. 
• PvO2 = menos de 20 mmHg, gravísimo desacople: si no se actúa rápido el paciente fallecerá. 
• PvO2 = mayor de 45 mmHg, exceso de aporte o disminución en el consumo. Rara vez lo aceptamos de entrada como un exceso del gasto cardíaco. Más frecuentemente lo vemos en casos de disminución del consumo de oxígeno como hipotermia o choque de cualquier etiología. Implica que el aporte de oxígeno no está siendo utilizado por las células y por lo tanto es un signo ominoso. 

Como la SvO2 central y la PvO2 son, respectivamente, saturación y tensión en sangre venosa mezclada central, una disminución de la saturación venosa mezclada puede también tomarse como evidencia de que el aporte está disminuido o el consumo aumentado, y más hoy que se puede medir a través de un catéter fibroóptico en la arteria pulmonar. 

Recapitulando: El sistema cardiovascular tiene a su cargo llevar una cantidad determinada de oxígeno a la célula (aporte de 02 ), consistente en el oxígeno de la sangre y la cantidad de flujo de ella (CaO2 x G.C x 10). Este aporte de oxígeno es presentado a la célula, la cual en condiciones basales extrae un 25%-30%. Este valor, denominado rata de extracción de oxígeno (RExt O2 ) es el necesario para su trabajo metabólico (VO2 ). Este proceso de extracción establece una diferencia de contenido de 02 entre la arteria y la vena [D (a-v)02 ]. Una vez extraído el oxígeno por la célula, quedará un sobrante en la célula denominado reserva venosa de 02 y bien expresada por la PvO2 . 

Cuando podemos identificar un desacople entre el aporte y el consumo de oxígeno establecemos que hay hipoperfusión que se clasifica en dos grandes grupos: 

a. Por defecto en el aporte: Son aquellos casos en los que hay una disminución real del aporte de oxígeno a la célula, o en los que el aumento en el consumo no es suficientemente compensado por un aumento en el aporte. En ambos casos, la constante es una extracción de 02 aumentada (más del 30%), PvO2 baja (menos de 35 mmHg) y una D (a-v)02 amplia. Su diferencia está dada por el consumo de oxígeno bajo en el primer caso (150ml/m2 SC/min), y aumentado en el segundo (más de 150). 

b. Por defecto de captación celular : Se aprecia en casos de intensa respuesta venosa que shuntea la sangre periféricamente, o cuando el deterioro celular es tan grave que se han bloqueado las vías metabólicas. Sus características son: 

Ext 02 disminuido (25%), D (a-v)02 estrecha (3 vol %), VO2 bajo, PvO2 elevada (45%). 

De todo lo visto en este capítulo podemos concluir: 

1. La insuficiencia cardiovascular se caracteriza por una hipoperfusión periférica y su diagnóstico se basa exclusivamente en los datos de la perfusión. 

2. La insuficiencia cardiovascular debe verse no solo como una disminución del aporte de O2 al tejido, sino también (quizás con mayor frecuencia) como una elevación no paralela del aporte en relación con el incremento de O2 . 

3. La insuficiencia cardiovascular puede originarse en cualquiera de los tres factores constituidos del aporte de O2 al tejido: gasto cardíaco, Hb y saturación de la Hb arterial. La orientación terapéutica será entonces corregir el factor alterado. 

4. La insuficiencia cardíaca es uno de los componentes del síndrome y no necesariamente debemos restringirnos a este factor al analizar la hipoperfusión. 

5. Con el diagnóstico y la terapéutica cardiovascular debemos, pues, sugerir una secuencia lógica: 

• ¿Hay hipoperfusión? 

• ¿Es por defecto del aporte o por defecto celular? 

• El defecto por aporte ¿es por corazón o por sangre? 

• El defecto en el corazón ¿es por ICC o por hipovolemia? 

• El defecto en la sangre ¿es por falta de sangre (Hb) o por falta de oxígeno (pulmón)?

Bibliografia:

• Libro de oxigenoterapia de cristancho
• Universidad de Alicante , Anatomía y fisiología cardiopulmonar  Recuperado de:  http://ssyf.ua.es/es/formacion/documentos/cursosprogramados/2013/desfibriladores/anatmia-y-fisiologia-cardiopulmonar.pdf.

• Libro fisiología respiratoria de west. 7 Edicion.
• Herrera, E  2011, Transporte de Oxigeno recuperado de Medigrafic: http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-1991/cma913g.pdf

• Tomado de Cardinali (2010), Bases fisiológicas de la práctica médica. 14 Edición. Editorial Médica. Panamericana. Buenos aires.

• E. Silva, 2014,  Interpretación de gases arteriales y Venosos, tomado de: https://laureanoquintero.files.wordpress.com/2014/02/interpretacic3b3n-de-gases-arteriales-y-venosos.pdf

• R. Wilkins, Stolller, Kacmarek, EGAN´S Fundamentals of Respiratory Care. Capitulo 13, Acid-Base Balance.